呼吸療法認定士 練習問題 23 問
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2026/11/12 更新 ・ 作成: 合同会社ナレッジバンドル

呼吸療法認定士の「血液ガスの解釈」から「酸塩基平衡の基礎とpH調節・代償」の 23 問です。登録なしでこのページのまま解けます。選択肢を選んでから「正解と解説を見る」を開くと、正解・なぜその答えか・ほかの選択肢がなぜ違うかを確認できます。

この問題は、呼吸療法認定士の出題範囲に沿ってナレッジバンドルが作ったオリジナルの練習問題です。実際の試験の過去問そのものではありません。

1. 第 1 問健常成人の動脈血におけるpHの基準範囲として、最も適切なものはどれか。

   1. A7.15〜7.25
   2. B7.35〜7.45
   3. C7.45〜7.55
   4. D7.25〜7.35
   5. E7.55〜7.65
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   正解: B

   正解はB（7.35〜7.45）です。動脈血pHは7.40を中心におよそ±0.05という極めて狭い範囲に保たれており、臨床上の基準範囲は7.35〜7.45とされます。7.35未満をアシデミア、7.45を超える状態をアルカレミアと呼びます。

   A（7.15〜7.25）: 重度のアシデミアに相当し、循環抑制や不整脈のリスクが高まる危険域です。
   
   B（7.35〜7.45）: 正解です。中央値7.40を挟んで±0.05の幅であり、生体が肺胞換気と腎で厳密に維持している範囲と一致します。
   
   C（7.45〜7.55）: 範囲全体がアルカレミアの領域で、基準範囲ではありません。
   
   D（7.25〜7.35）: 上限が7.35であり、範囲全体が基準値より酸性側に寄っています。pH 7.25〜7.35はアシデミアの領域です。
   
   E（7.55〜7.65）: 誤りです。範囲全体がアルカレミアの領域で、7.45を超えるアルカレミアの中でもさらに高度な状態に相当し、基準範囲ではありません。

   ワンポイント: 「7.40の前後0.05」と覚えると確実です。7.35未満＝アシデミア、7.45超＝アルカレミアで、この2語は「血液が実際にどちらへ傾いたか」を示す言葉であり、原因を示す「アシドーシス／アルカローシス」とは区別して使います。

   詳細解説:
   
   pHは水素イオン濃度の逆対数として定義される指標で、値が小さいほど酸性が強いことを意味します。動脈血のpHが7.35〜7.45という極めて狭い範囲に維持されているのは、細胞内の酵素反応、蛋白質の立体構造、心筋や血管平滑筋の収縮性、電解質の細胞内外分布といった生体機能のほぼすべてが水素イオン濃度に鋭敏だからです。
   
   臨床的には、pH 7.20を下回るアシデミアでは心収縮力の低下、カテコラミンに対する血管反応性の低下、心室性不整脈の増加が問題となり、pH 7.60を超えるアルカレミアでは脳血管収縮による意識障害やけいれん、低カリウム血症・低カルシウム血症に伴うテタニーや不整脈が生じます。つまりpHの逸脱そのものが臓器障害の原因になるため、「基準範囲を覚える」ことは単なる暗記ではなく、どこから介入が必要かを判断するための土台になります。
   
   用語の使い分けも重要です。アシデミア／アルカレミアは実測pHがどちらへ振れているかを示す「結果」の言葉であり、アシドーシス／アルカローシスは血液を酸性側あるいはアルカリ側へ動かそうとする「病態プロセス」の言葉です。両者が併存すればpHが基準範囲内に見えることもあり、pHだけを見て「異常なし」と判断すると重大な病態を見落とします。
   
   また、静脈血ではpHが動脈血より0.02〜0.05程度低く、PCO2は数mmHg高くなります。酸塩基平衡を厳密に評価する際に動脈血が用いられるのはこのためで、採血部位と基準範囲の対応を取り違えないことが実務上の第一歩となります。

2. 第 2 問動脈血pHが7.40であるとき、細胞外液の水素イオン濃度はおよそいくらか。

   1. A40 nmol/L
   2. B40 mmol/L
   3. C40 μmol/L
   4. D40 pmol/L
   5. E40 fmol/L
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   正解: A

   正解はA（40 nmol/L）です。pH 7.40に対応する水素イオン濃度は約40 nmol/L（40 nEq/L）であり、ナトリウムやカリウムなどの電解質と比べて100万分の1程度という極めて低い濃度です。

   A（40 nmol/L）: 正解です。pH 7.40＝水素イオン濃度40 nmol/Lで、pHが7.10まで下がると約80 nmol/Lへ倍増します。
   
   B（40 mmol/L）: ナトリウム（約140 mmol/L）や重炭酸イオン（約24 mmol/L）と同じオーダーで、実際より100万倍も高い値です。
   
   C（40 μmol/L）: 実際の1000倍にあたり、この濃度ではpHは約4.4となって生存できません。
   
   D（40 pmol/L）: 実際の1000分の1で、pHにするとおよそ10.4という高度のアルカリ性に相当します。
   
   E（40 fmol/L）: 誤りです。実際の100万分の1という極端に低い濃度で、pHにするとおよそ13.4という強アルカリ性に相当し、生理的に成立しません。

   ワンポイント: 「pH 7.40＝H⁺ 40 nmol/L」をアンカーとして覚え、pHが0.30下がるとH⁺は2倍、0.30上がると半分になると押さえておくと、pH 7.10＝80 nmol/L、pH 7.70＝20 nmol/Lとその場で概算できます。

   詳細解説:
   
   pHは対数尺度であるため、pHの見た目の変化幅と実際の水素イオン濃度の変化幅は一致しません。pH 7.40のとき水素イオン濃度は40 nmol/Lですが、pHが7.10へ0.3低下しただけで濃度は約80 nmol/Lへと倍増します。「たった0.3の低下」という感覚が危険なのは、この対数の性質を見落としているからです。
   
   臨床現場で有用な近似として、pH 7.40付近ではpHが0.01変化するごとに水素イオン濃度が約1 nmol/L変化する、という関係があります。すなわちpH 7.35なら約45 nmol/L、pH 7.45なら約35 nmol/Lと暗算でき、Henderson-Hasselbalchの式の分子・分母の変化と突き合わせて病態を推定するときに役立ちます。
   
   もうひとつ重要なのは、この40 nmol/Lという値がいかに微量かという点です。血漿ナトリウムは約140 mmol/L、重炭酸イオンは約24 mmol/Lですから、水素イオンはそれらの100万分の1のオーダーしか存在しません。にもかかわらず生体が精密な調節機構を備えているのは、蛋白質のイオン化状態が水素イオン濃度によって決まり、酵素活性や膜輸送体の機能が直接左右されるためです。
   
   体内では、代謝によって1日あたり大量の二酸化炭素（揮発性酸）と、およそ1 mEq/kgの不揮発性酸（硫酸・リン酸・有機酸）が産生されています。それでも水素イオン濃度が40 nmol/L前後に保たれるのは、緩衝系による瞬時の吸収、肺による二酸化炭素排出、腎による酸排泄という三段構えの防御が働いているからです。

3. 第 3 問Henderson-Hasselbalchの式として最も適切なものはどれか。

   1. ApH ＝ 7.4 ＋ log { （0.03 × PaCO2） ÷ [HCO3⁻] }
   2. BpH ＝ 6.1 ＋ log { [HCO3⁻] ÷ （0.03 × PaCO2） }
   3. CpH ＝ 6.1 ＋ log { [HCO3⁻] × 0.03 × PaCO2 }
   4. DpH ＝ 6.1 ＋ log { [HCO3⁻] ÷ （0.3 × PaCO2） }
   5. EpH ＝ 6.1 ＋ log { （0.03 × PaCO2） ÷ [HCO3⁻] }
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   正解: B

   正解はB（pH ＝ 6.1 ＋ log { [HCO3⁻] ÷ （0.03 × PaCO2） }）です。6.1は炭酸の解離定数（pKa）、0.03は二酸化炭素の溶解係数であり、分子の重炭酸イオンが代謝性因子、分母のPaCO2が呼吸性因子を表します。

   A（定数7.4・分子がPaCO2）: 定数が7.4となっている点が誤りです。7.4は正常pHの値であって炭酸のpKaではありません。pKaは6.1です。
   
   B（pKa 6.1・分子が重炭酸イオン）: 正解です。分子に代謝性因子である重炭酸イオン、分母に呼吸性因子であるPaCO2が入る形で、重炭酸が増えるかPaCO2が減ればpHは上昇します。
   
   C（比ではなく積で表す式）: 比ではなく積になっているため、代謝性因子と呼吸性因子が打ち消し合う関係を表現できません。
   
   D（溶解係数0.3の式）: 誤りです。二酸化炭素の溶解係数は0.03であり、0.3では実際の10倍の値になるため、PaCO2 40 mmHgでも溶存二酸化炭素が12 mmol/Lとなり、正常な比が崩れてpHが大きくずれます。
   
   E（pKa 6.1・分子がPaCO2）: 分子と分母が逆転しています。この式ではPaCO2が上昇するとpHも上昇することになり、呼吸性アシドーシスの実際と矛盾します。

   ワンポイント: 「分子はアルカリ（HCO3⁻）、分母は酸（PaCO2）」と位置で覚えます。分子が増える／分母が減ればアルカリ側、分子が減る／分母が増えれば酸側。代償とは、片方が動いたときに比を保つようもう片方を同じ向きに動かすこと、と理解できます。

   詳細解説:
   
   Henderson-Hasselbalchの式は、pH ＝ 6.1 ＋ log { [HCO3⁻] ÷ （0.03 × PaCO2） } と表されます。6.1は炭酸（H2CO3）の見かけの解離定数pKa、0.03（mmol/L/mmHg）は37℃血漿における二酸化炭素の溶解係数で、PaCO2 40 mmHgに0.03を掛けると溶存二酸化炭素は1.2 mmol/Lとなります。ここに重炭酸イオン 24 mmol/Lを代入すると、24÷1.2＝20、log20≒1.3、6.1＋1.3＝7.4となり、正常pHが導かれます。
   
   この式が臨床で決定的に重要なのは、pHが「重炭酸イオンとPaCO2の絶対値」ではなく「両者の比」で決まることを示している点です。比が20対1に保たれていればpHは7.40のままであり、これが代償機構の本質です。慢性II型呼吸不全でPaCO2が高くても重炭酸イオンが同時に高ければpHが7.35前後に留まるのは、比が保たれているからにほかなりません。
   
   逆に言えば、pHだけを見ても病態はわかりません。pH 7.40であっても、PaCO2 20 mmHg／重炭酸イオン 12 mEq/Lの組み合わせなら混合性酸塩基障害が併存している可能性が高く、単純な「正常」ではありません。血液ガスを読むときにpH・PaCO2・重炭酸イオンの三つを必ずセットで見るのは、この式の構造に由来しています。
   
   なお、実際の血液ガス分析装置はpHとPaCO2を電極で実測し、重炭酸イオンはこの式から逆算して表示しています。したがって重炭酸イオンは計算値であり、採血後の放置や気泡混入によってPaCO2が変化すると、重炭酸イオンの表示値も連動して誤差を生じる点に注意が必要です。

4. 第 4 問細胞外液において重炭酸緩衝系が最も重要な緩衝系とされる主な理由はどれか。

   1. A血漿中のナトリウムイオンと結合して複合体を形成するため
   2. B血漿中で最も濃度が高く、緩衝反応だけで酸負荷を体外へ処理できるため
   3. C肺がCO2を、腎がHCO3⁻をそれぞれ独立に調節できる開放系であるため
   4. D赤血球内にのみ存在し、酸素の運搬と直接共役して働くため
   5. E解離定数（pKa）が7.40であり、細胞外液のpHと完全に一致するため
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   正解: C

   正解はC（肺がCO2を、腎がHCO3⁻をそれぞれ独立に調節できる開放系であるため）です。重炭酸緩衝系は、酸の中和で生じた二酸化炭素を肺胞換気から体外へ排出し、重炭酸イオンを腎で再生できるため、閉鎖系の緩衝系とは比較にならない緩衝能を発揮します。

   A（血漿中のナトリウムイオンと結合して複合体を形成するため）: 誤りです。重炭酸緩衝系はH⁺ ＋ HCO3⁻ ⇌ H2CO3 ⇌ H2O ＋ CO2という化学平衡で酸を中和するもので、ナトリウムイオンとの複合体形成は関与しません。
   
   B（緩衝反応だけで処理できる）: 誤りです。緩衝は酸を一時的に中和して隠すだけで、体外へ排出する働きはありません。最終的な排出は肺と腎が担います。
   
   C（開放系）: 正解です。二酸化炭素を換気で無限に逃がせることが、pKaの不利を補って余りある最大の強みです。
   
   D（赤血球内にのみ存在）: 誤りです。重炭酸イオンは血漿中に約24 mEq/L存在する細胞外液の主要陰イオンで、赤血球内限定ではありません。
   
   E（pKaが7.40）: 誤りです。重炭酸緩衝系のpKaは6.1であり、細胞外液pH 7.40からは1.3も離れています。純粋な化学的緩衝系としてはむしろ不利な条件です。

   ワンポイント: pKa 6.1という「不利な条件」なのに主役でいられる理由は開放系だから、という逆説がそのまま出題ポイントです。「肺という蓋の開いた出口があるから強い」と覚えましょう。

   詳細解説:
   
   化学的な緩衝系の効率は、緩衝したいpHとその緩衝系のpKaが近いほど高くなります。この原則だけを当てはめれば、pKa 6.8のリン酸緩衝系やpKa 7前後の蛋白緩衝系のほうが、pKa 6.1の重炭酸緩衝系より有利なはずです。それにもかかわらず重炭酸緩衝系が細胞外液の主役である理由は、二酸化炭素という揮発性の成分を持つ「開放系」だからです。
   
   酸が負荷されると、H⁺ ＋ HCO3⁻ → H2CO3 → H2O ＋ CO2 という反応が進みます。閉鎖系であれば生成した二酸化炭素が蓄積して反応は速やかに頭打ちになりますが、生体では発生した二酸化炭素が血流で肺へ運ばれ、肺胞換気によって呼気中へ排出されます。産物が絶えず系外へ除かれるため反応が右向きに進み続け、緩衝能が事実上尽きません。
   
   さらに、消費された重炭酸イオンは腎の尿細管で再生されます。近位尿細管では濾過された重炭酸イオンがほぼ全量再吸収され、遠位では滴定酸とアンモニウムイオンとして酸を排泄する過程で新たな重炭酸イオンが血中へ供給されます。つまり肺が分母のPaCO2を、腎が分子の重炭酸イオンを別々に制御でき、両者の比を独立に調整できることが決定的な利点です。
   
   加えて、細胞外液中の重炭酸イオン濃度は約24 mEq/Lと、リン酸（約1 mEq/L）や血漿蛋白と比べて量的にも豊富です。量・再生能・開放性の三つが揃っているために、酸塩基平衡の議論は事実上「PaCO2と重炭酸イオンの比」の議論になります。Henderson-Hasselbalchの式で代謝性因子と呼吸性因子を分けて考えられるのも、この系の性質があってこそです。

5. 第 5 問赤血球内において最も重要な緩衝作用を担う物質はどれか。

   1. Aヘモグロビン
   2. B炭酸脱水酵素
   3. C乳酸
   4. Dアルブミン
   5. E尿素
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   正解: A

   正解はA（ヘモグロビン）です。ヘモグロビンはヒスチジン残基のイミダゾール基を多数もつ蛋白質で、赤血球内の主要な緩衝物質として働きます。とくに組織で酸素を手放した脱酸素化ヘモグロビンは水素イオンとの結合力が高まり、効率よく酸を受け取ります。

   A（ヘモグロビン）: 正解です。赤血球内に高濃度で存在し、炭酸脱水酵素が生成した重炭酸イオンと水素イオンのうち、水素イオン側を引き受けます。
   
   B（炭酸脱水酵素）: 誤りです。炭酸脱水酵素はCO2と水から炭酸を生成する反応を触媒する酵素であり、水素イオンを直接受け取る緩衝物質そのものではありません。
   
   C（乳酸）: 嫌気性解糖の産物である酸であり、緩衝物質ではなく酸負荷の原因側です。
   
   D（アルブミン）: 血漿中の主要な蛋白緩衝物質ではありますが、赤血球内ではなく血漿に存在します。設問は赤血球内を問うています。
   
   E（尿素）: 蛋白代謝の最終産物で、生理的pH域では実質的に解離せず緩衝作用をもちません。

   ワンポイント: 「細胞内＝ヘモグロビンと蛋白・リン酸、細胞外＝重炭酸と血漿蛋白」と場所で整理します。酸素を放したヘモグロビンほど酸を受け取りやすいという性質はHaldane効果と呼ばれ、静脈血が効率よくCO2を運べる仕組みそのものです。

   詳細解説:
   
   緩衝物質は存在する場所ごとに主役が異なります。細胞外液では重炭酸緩衝系が中心で、これに血漿蛋白（主にアルブミン）とリン酸が加わります。一方、細胞内では蛋白質とリン酸化合物が主役であり、赤血球という特殊な細胞内区画ではヘモグロビンが圧倒的な役割を果たします。
   
   ヘモグロビンが優れた緩衝物質である理由は二つあります。第一に、赤血球内に極めて高濃度（全血で約15 g/dL）で存在すること。第二に、ヒスチジン残基のイミダゾール基のpKaが生理的pH域に近く、水素イオンを受け取ったり放したりしやすいことです。
   
   この緩衝作用は二酸化炭素運搬と一体になっています。組織で細胞から拡散してきた二酸化炭素は赤血球内に入り、炭酸脱水酵素の作用で速やかに水と反応して炭酸となり、重炭酸イオンと水素イオンに解離します。生じた重炭酸イオンは塩化物イオンと交換されて血漿へ出ていき（クロライドシフト）、残った水素イオンはヘモグロビンに結合して中和されます。もしヘモグロビンが水素イオンを受け取らなければ赤血球内のpHが急落し、この反応は途中で止まってしまいます。
   
   さらに、組織で酸素を手放した脱酸素化ヘモグロビンは酸素化ヘモグロビンより水素イオンとの親和性が高く、より多くの酸を受け取れます。これがHaldane効果で、静脈血が動脈血より多くの二酸化炭素を運べる理由です。逆に肺では酸素と結合したヘモグロビンが水素イオンを放出し、重炭酸イオンと再結合して二酸化炭素となり呼気へ排出されます。緩衝とガス運搬が同じ分子で連動している点が、ヘモグロビンの最大の特徴です。

6. 第 6 問赤血球内や腎尿細管上皮に豊富に存在し、CO2 ＋ H2O ⇄ H2CO3 の反応を著しく加速する酵素はどれか。

   1. Aアセチルコリンエステラーゼ
   2. Bグルタチオンペルオキシダーゼ
   3. Cアンジオテンシン変換酵素
   4. D乳酸脱水素酵素
   5. E炭酸脱水酵素（カルボニックアンヒドラーゼ）
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   正解: E

   正解はE（炭酸脱水酵素）です。炭酸脱水酵素は二酸化炭素と水から炭酸を生成する反応（およびその逆反応）を数千倍以上に加速し、二酸化炭素の運搬と腎での重炭酸イオン再吸収の両方に不可欠です。

   A（アセチルコリンエステラーゼ）: 神経筋接合部などでアセチルコリンを分解する酵素で、酸塩基平衡とは無関係です。
   
   B（グルタチオンペルオキシダーゼ）: 赤血球内で過酸化物を分解する抗酸化酵素で、CO2と水から炭酸を生成する反応には関与しません。
   
   C（アンジオテンシン変換酵素）: アンジオテンシンIをIIへ変換する酵素で、血圧調節に関わります。
   
   D（乳酸脱水素酵素）: ピルビン酸と乳酸の相互変換を触媒する酵素で、逸脱酵素として組織傷害の指標に用いられます。炭酸の生成には関与しません。
   
   E（炭酸脱水酵素）: 正解です。赤血球内、腎近位尿細管、肺毛細血管内皮などに分布し、酸塩基平衡の要となる反応速度を担保しています。

   ワンポイント: 炭酸脱水酵素阻害薬であるアセタゾラミドが、腎での重炭酸イオン再吸収を妨げて代謝性アシドーシスを起こす点まで結び付けて覚えると、薬理と病態が一本の線でつながります。

   詳細解説:
   
   二酸化炭素と水から炭酸ができる反応は、触媒がなければ生理的な時間スケールでは間に合わないほど遅い反応です。赤血球が肺毛細血管を通過する時間はわずか0.75秒程度であり、この短時間で二酸化炭素を放出しきるには反応の劇的な加速が必要です。それを可能にしているのが亜鉛を活性中心にもつ炭酸脱水酵素で、反応速度を数千倍から数十万倍に高めます。
   
   組織側では、細胞から拡散した二酸化炭素が赤血球内に入り、炭酸脱水酵素によって直ちに炭酸となり、重炭酸イオンと水素イオンへ解離します。重炭酸イオンは血漿へ移行し、水素イオンはヘモグロビン緩衝系に緩衝されます。肺ではこの反応がすべて逆向きに進み、重炭酸イオンが赤血球内へ戻って水素イオンと結合し、炭酸を経て二酸化炭素として呼気に排出されます。血液中の二酸化炭素の大部分が重炭酸イオンの形で運搬されているのは、この酵素の働きがあってこそです。
   
   腎においても炭酸脱水酵素は決定的な役割を果たします。近位尿細管では、細胞内で生じた水素イオンが管腔へ分泌され、濾過されてきた重炭酸イオンと結合して炭酸となり、管腔側の炭酸脱水酵素によって二酸化炭素と水に分解されて細胞内へ再吸収されます。細胞内で再び重炭酸イオンが生成され血中へ戻る、というのが腎性代償の実体です。
   
   臨床的に重要なのは、炭酸脱水酵素阻害薬であるアセタゾラミドがこの過程を遮断する点です。重炭酸イオンの再吸収が妨げられて尿中へ失われるため、高クロール性の代謝性アシドーシスを生じます。この作用は緑内障や高山病の治療、あるいは代謝性アルカローシスの補正に応用される一方、慢性II型呼吸不全患者では過度の酸負荷となりうるため慎重な適応判断が求められます。

7. 第 7 問酸塩基平衡における呼吸性調節と腎性調節の時間経過に関する記述として、最も適切なものはどれか。

   1. A呼吸性調節は数時間で始まるが、腎性調節の完成には数週間を要する
   2. B呼吸性調節は数分で始まり12〜24時間で完成し、腎性調節は数日を要する
   3. C呼吸性調節は数分で始まり半日程度で完成し、腎性調節は数時間で完成する
   4. D呼吸性調節は数日を要し、腎性調節は数分で完成する
   5. E呼吸性調節・腎性調節ともに数分以内に完成する
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   正解: B

   正解はB（呼吸性調節は数分で始まり12〜24時間で完成し、腎性調節は数日を要する）です。呼吸性代償は換気量の変更だけで実現できるため即座に始まりますが、完全に安定するまでには半日から1日を要し、腎性代償は尿細管での輸送体発現の変化を伴うため数日かかります。

   A（呼吸性は数時間・腎性は数週間）: 呼吸性調節の開始が「数時間」では遅すぎます。中枢・末梢化学受容体の応答は分単位です。
   
   B（呼吸性は数分〜24時間・腎性は数日）: 正解です。この時間差こそが、急性か慢性かを血液ガスから読み分ける根拠になります。
   
   C（呼吸性は数分〜半日・腎性は数時間）: 腎性調節がわずか数時間で完成することはありません。アンモニア産生系酵素の誘導を伴うため、完成までには数日を要します。
   
   D（呼吸性は数日・腎性は数分）: 呼吸と腎が完全に入れ替わっています。換気は秒単位で変えられる一方、腎の応答は日単位です。
   
   E（呼吸性・腎性ともに数分以内）: 腎性調節が数分で完了することはありません。この誤解があると、急性増悪と慢性安定期の区別ができなくなります。

   ワンポイント: 「肺は分、腎は日」と二語で覚えます。同じPaCO2でも、腎性代償が効いていない＝急性、しっかり効いている＝慢性と判断でき、代償の限界の評価にそのまま直結します。

   詳細解説:
   
   酸塩基平衡の防御は三段構えです。第一段階は緩衝系による反応で、細胞外液では秒単位、細胞内への移行を含めても数分から数時間で完了します。第二段階が呼吸性調節、第三段階が腎性調節です。
   
   呼吸性調節は、延髄腹側の中枢化学受容体と頸動脈小体・大動脈小体の末梢化学受容体を介して行われます。中枢化学受容体は脳脊髄液のpH変化を感知し、水素イオンが増えると換気を促進して二酸化炭素を排出します。血液脳関門は二酸化炭素を自由に通す一方で重炭酸イオンや水素イオンをほとんど通さないため、PaCO2の変化は速やかに中枢へ伝わります。換気応答自体は数分で立ち上がりますが、脳脊髄液の重炭酸イオン濃度が再平衡するまでに時間がかかるため、代償が定常状態に達するには12〜24時間程度を要します。
   
   腎性調節は、近位尿細管でのNa⁺/H⁺交換体を介した水素イオン分泌と重炭酸イオン再吸収、遠位尿細管での水素イオンポンプによる能動的分泌、そしてアンモニア産生の増加によって行われます。とくにアンモニア産生の増強はグルタミナーゼなど酵素の誘導を伴うため立ち上がりが遅く、完成までに3〜5日を要します。
   
   この時間差は臨床判断に直結します。急性にPaCO2が上昇した場合、重炭酸イオンは物理化学的な緩衝によってわずかしか上がらず（PaCO2 10 mmHg上昇あたり約1 mEq/L）、pHは大きく低下します。一方、慢性的にPaCO2が高い患者では腎性代償によって重炭酸イオンが十分に上昇し（同じ10 mmHgあたり約3.5〜4 mEq/L）、pHは基準範囲近くに保たれます。同じPaCO2 60 mmHgでも、pH 7.22なら急性、pH 7.35なら慢性と読み分けられるのは、この時間差の理解があってこそです。

8. 第 8 問腎による酸排泄機構についての説明として、最も適切なものはどれか。

   1. A濾過された重炭酸イオンを再吸収したうえで、滴定酸とアンモニウムイオンの形で酸を排泄する
   2. Bアンモニウムイオンの産生はアシドーシスでは抑制され、アルカローシスで亢進する
   3. C糸球体で濾過された重炭酸イオンは再吸収されず、そのまま尿中へ排泄される
   4. D遊離した水素イオンとして尿中へ排泄される量が、1日の酸排泄の大部分を占める
   5. E体内で産生される不揮発性酸は、主に呼気を介して肺から排泄される
   正解と解説を見る

   正解: A

   正解はA（濾過された重炭酸イオンを再吸収したうえで、滴定酸とアンモニウムイオンの形で酸を排泄する）です。腎はまず失ってはならない重炭酸イオンをほぼ全量回収し、そのうえで不揮発性酸をリン酸などの滴定酸とアンモニウムイオンとして排泄します。

   A（重炭酸の再吸収と滴定酸・アンモニウム排泄）: 正解です。重炭酸イオンの回収と新規産生、滴定酸・アンモニウムイオンによる排泄という組み合わせが腎の酸処理の全体像です。
   
   B（アンモニウム産生はアシドーシスで抑制）: 誤りです。関係が逆で、アシドーシスではグルタミンからのアンモニア産生が亢進し、酸排泄能が増大します。
   
   C（重炭酸イオンは再吸収されず尿中排泄）: 誤りです。1日に約4500 mEqもの重炭酸イオンが濾過されますが、その大部分は近位尿細管で再吸収され、通常は尿中にほとんど出ません。
   
   D（遊離水素イオンが酸排泄の大部分）: 誤りです。尿pHは最低でも4.5程度までしか下がらず、遊離水素イオンとして排泄できる量はごくわずかです。
   
   E（不揮発性酸は主に肺から排泄される）: 誤りです。不揮発性酸は二酸化炭素のような揮発性酸と異なり呼気中へ排出できないため、リン酸や硫酸などとして腎から尿中へ排泄するほかありません。

   ワンポイント: 腎の仕事は「重炭酸を取り戻す（近位）」と「酸を捨てて重炭酸を作り直す（遠位）」の二本立て。アンモニウムイオン排泄はアシドーシスで増える可変枠であり、腎不全でこれが破綻すると代謝性アシドーシスになります。

   詳細解説:
   
   食事由来の蛋白質やリン脂質の代謝により、体内では1日あたりおよそ1 mEq/kg（成人で50〜100 mEq）の不揮発性酸が産生されます。これらは肺から排出できないため、最終的に腎が処理しなければなりません。
   
   腎の処理は二段階に分かれます。第一が重炭酸イオンの再吸収です。糸球体では1日に4000 mEqを超える重炭酸イオンが濾過されており、これを取りこぼせば直ちに重篤なアシドーシスになります。近位尿細管ではNa⁺/H⁺交換体によって水素イオンが管腔へ分泌され、濾過された重炭酸イオンと結合して炭酸となり、炭酸脱水酵素で二酸化炭素と水に分解されて細胞内へ入ります。細胞内で再び重炭酸イオンが生成され血中へ戻るため、正味では重炭酸イオンが回収されたことになります。
   
   第二が新たな酸の排泄です。ここで問題になるのは、尿pHは4.5程度が下限であり、遊離水素イオンとして捨てられる量が1日わずか0.1 mEq程度にすぎない点です。そこで水素イオンは緩衝物質と結合した形で排泄されます。ひとつがリン酸などと結合した滴定酸で、1日20〜40 mEq程度を担います。もうひとつが、近位尿細管細胞がグルタミンから産生したアンモニアに水素イオンが結合したアンモニウムイオンで、こちらは1日30〜50 mEqを処理し、アシドーシス時には数倍まで増加できる可変枠として機能します。
   
   いずれの経路でも、水素イオンを排泄すると同時に細胞内で新しい重炭酸イオンが生成されて血中に加わります。つまり腎は「酸を捨てる」と「アルカリを作る」を同時に行っているわけです。慢性腎臓病でこの能力が低下すると、まずアンモニウムイオン排泄の予備能が失われ、次いでリン酸や硫酸が蓄積してアニオンギャップの開大した代謝性アシドーシスへ進行します。腎性代償の遅さも、アンモニア産生系の酵素誘導に日数を要することで説明できます。

9. 第 9 問呼吸性アシドーシスをきたす病態として最も適切なものはどれか。

   1. A腎不全による酸排泄能の低下
   2. B反復する嘔吐による胃酸の喪失
   3. C過換気によるPaCO2の低下
   4. D下痢による腸管からの重炭酸イオン喪失
   5. E肺胞低換気によるPaCO2の上昇
   正解と解説を見る

   正解: E

   正解はE（肺胞低換気によるPaCO2の上昇）です。呼吸性アシドーシスは肺胞低換気によって二酸化炭素の排出が不足し、PaCO2が一次性に上昇することで生じます。

   A（腎不全による酸排泄能の低下）: 腎不全では酸排泄能が低下して代謝性アシドーシスとなります。一次性変化は重炭酸イオン側にあります。
   
   B（嘔吐）: 胃酸（塩酸）が失われるため代謝性アルカローシスを生じます。
   
   C（過換気）: PaCO2が低下するため呼吸性アルカローシスとなり、方向が逆です。
   
   D（下痢）: 腸液に含まれる重炭酸イオンが失われるため、AG正常型の代謝性アシドーシスとなります。呼吸性ではありません。
   
   E（肺胞低換気）: 正解です。COPD増悪、神経筋疾患、麻薬や鎮静薬による呼吸抑制、重症喘息発作などが代表的な原因です。

   ワンポイント: 一次性変化がPaCO2にあれば呼吸性、重炭酸イオンにあれば代謝性。さらに酸側へ動けばアシドーシス、アルカリ側ならアルカローシスと、二軸で四分類すると迷いません。

   詳細解説:
   
   呼吸性アシドーシスの本質は肺胞低換気です。ここで重要なのは、PaCO2が肺胞換気量に反比例するという関係です。二酸化炭素産生量が一定なら、肺胞換気が半分になればPaCO2は倍になります。呼吸回数が保たれていても、一回換気量が小さく死腔換気の割合が高ければ肺胞換気は不足し、PaCO2は上昇します。「呼吸しているように見える」ことは低換気の除外根拠にならない、という点が臨床上の要諦です。
   
   原因は発生部位で整理すると理解しやすくなります。呼吸中枢の抑制（麻薬、ベンゾジアゼピン、脳幹病変、中枢性睡眠時無呼吸）、神経・筋の障害（頸髄損傷、筋萎縮性側索硬化症、重症筋無力症クリーゼ、Guillain-Barré症候群）、胸郭・胸膜の異常（重度側弯、フレイルチェスト、大量胸水）、気道と肺実質の障害（COPD増悪、重症喘息、上気道閉塞、広範な無気肺）です。人工呼吸中であれば設定不足や回路リーク、閉塞も原因となります。
   
   血液ガス所見としては、一次性にPaCO2が上昇し、pHが低下します。急性呼吸性アシドーシスでは重炭酸イオンの上昇はPaCO2 10 mmHgあたり約1 mEq/LにとどまるためpHは大きく下がりますが、慢性呼吸性アシドーシスでは腎性代償により同じ10 mmHgあたり約3.5〜4 mEq/L上昇し、pHは7.35前後に保たれます。
   
   治療は原因の除去と換気の改善が基本で、必要に応じて非侵襲的陽圧換気や気管挿管による人工呼吸を行います。ここで注意すべきは、慢性II型呼吸不全患者への不用意な高濃度酸素投与です。低酸素性換気ドライブの抑制、低酸素性肺血管攣縮の解除による換気血流不均等の悪化、Haldane効果などが重なってPaCO2がさらに上昇し、CO2ナルコーシスに至ることがあるため、SpO2 88〜92%を目標とした慎重な酸素投与が推奨されます。

10. 第 10 問呼吸性アルカローシスをきたす代表的な病態はどれか。

    1. A糖尿病性ケトアシドーシスによるケトン体の蓄積
    2. B過換気症候群による分時換気量の増加
    3. C経鼻胃管からの持続吸引による胃液の喪失
    4. D重症筋無力症クリーゼによる呼吸筋麻痺
    5. E高濃度酸素投与によるPaCO2の上昇
    正解と解説を見る

    正解: B

    正解はB（過換気症候群による分時換気量の増加）です。呼吸性アルカローシスは、換気が代謝需要を上回ってPaCO2が一次性に低下することで生じます。

    A（ケトアシドーシス）: 一次性には代謝性アシドーシスです。代償として過換気（Kussmaul呼吸）が起こりPaCO2は低下しますが、それは代償であって一次性の呼吸性アルカローシスではありません。
    
    B（過換気症候群）: 正解です。不安や疼痛による過換気でPaCO2が急速に低下し、pHが上昇します。
    
    C（胃液の喪失）: 塩酸と塩化物イオンが失われるため代謝性アルカローシスを生じます。
    
    D（呼吸筋麻痺）: 換気量が減少してPaCO2が上昇するため、呼吸性アシドーシスとなります。
    
    E（高濃度酸素投与によるPaCO2の上昇）: 慢性閉塞性肺疾患などの慢性Ⅱ型呼吸不全患者では、高濃度酸素投与により低酸素換気刺激が減弱して換気量が低下し、PaCO2が上昇します（CO2ナルコーシス）。これも呼吸性アシドーシスであり、呼吸性アルカローシスではありません。

    ワンポイント: 「過換気しているから呼吸性アルカローシス」と即断しないこと。代謝性アシドーシスの代償でも過換気は起こります。pHがアルカリ側なら一次性、酸性側なら代償、とアシデミアで切り分けます。

    詳細解説:
    
    呼吸性アルカローシスは、肺胞換気が二酸化炭素産生量に対して過剰になった状態です。原因は多岐にわたり、心因性の過換気症候群だけでなく、疼痛、発熱、敗血症、肺塞栓症、肺炎や間質性肺疾患による低酸素刺激、肝不全、サリチル酸中毒による呼吸中枢刺激、高地環境、妊娠（プロゲステロンによる換気促進）、さらには人工呼吸器の過大な分時換気量設定も含まれます。
    
    急性期には特徴的な症状が出ます。手指や口周囲のしびれ、テタニー、Trousseau徴候、Chvostek徴候などで、これはpH上昇によりアルブミンへのカルシウム結合が増え、生理活性のあるイオン化カルシウムが減少するためです。また、PaCO2の低下は強力な脳血管収縮作用をもち、脳血流が減って浮動性めまいや意識の変容を生じます。この作用は頭蓋内圧亢進時の一時的な過換気療法として利用される一方、過度の過換気は脳虚血を招くため、ルーチンでの実施は推奨されていません。
    
    代償については、急性期には細胞内緩衝により重炭酸イオンがわずかに低下し（ΔPaCO2の約0.2倍）、慢性期には腎での重炭酸イオン再吸収が抑制されてより大きく低下します（同約0.5倍）。慢性呼吸性アルカローシスは、pHが基準範囲内であっても重炭酸イオンが著明に低い、という一見「代謝性アシドーシス」と紛らわしい所見を示すため、アニオンギャップとの鑑別が必要です。
    
    臨床上とくに大切なのは、過換気を見たときに「心因性」と決めつけないことです。肺血栓塞栓症、敗血症、糖尿病性ケトアシドーシス、サリチル酸中毒といった重篤な病態は、いずれも初期に呼吸性アルカローシスを呈します。過換気は原因ではなく結果であり、背後の代謝異常や低酸素を必ず検索する姿勢が求められます。

11. 第 11 問アニオンギャップが開大するタイプの代謝性アシドーシスの原因として、最も適切なものはどれか。

    1. A下痢による腸管からの重炭酸イオン喪失
    2. B生理食塩水の大量急速輸液
    3. C尿細管性アシドーシスによる腎からの酸排泄障害
    4. Dアセタゾラミド投与による重炭酸イオン喪失
    5. E循環不全に伴う乳酸アシドーシス
    正解と解説を見る

    正解: E

    正解はE（循環不全に伴う乳酸アシドーシス）です。乳酸のような測定されない陰イオンが蓄積して重炭酸イオンを消費すると、ナトリウムと塩化物イオンの関係は変わらないままアニオンギャップだけが開大します。

    A（下痢）: 重炭酸イオンが失われた分だけ塩化物イオンが増えるため、高クロール性代謝性アシドーシスとなりアニオンギャップは正常です。
    
    B（生理食塩水の大量輸液）: 塩化物イオン負荷により希釈性・高クロール性アシドーシスを生じ、アニオンギャップは開大しません。
    
    C（尿細管性アシドーシス）: 遠位型・近位型ともに典型的にはアニオンギャップ正常の高クロール性アシドーシスを呈します。
    
    D（アセタゾラミド投与）: 近位尿細管での重炭酸イオン再吸収が阻害され尿中に喪失するため、アニオンギャップ正常の高クロール性アシドーシスとなります。
    
    E（乳酸アシドーシス）: 正解です。ショックや腸管虚血、けいれん後、ビタミンB1欠乏などで乳酸が蓄積し、アニオンギャップが開大します。

    ワンポイント: アニオンギャップ開大型の四本柱は「乳酸・ケトン体・腎不全（尿毒症）・中毒」。逆に正常型は「消化管からの喪失・尿細管性アシドーシス・塩化物イオン負荷」と、喪失と負荷で覚えます。

    詳細解説:
    
    代謝性アシドーシスは、アニオンギャップが開大するか正常かで原因群が大きく二分され、これが鑑別の第一歩になります。アニオンギャップはNa⁺ −（Cl⁻ ＋ HCO3⁻）で計算され、基準値はおよそ12±2 mEq/Lです。
    
    アニオンギャップが開大するのは、測定していない陰イオン（乳酸、ケトン体のβヒドロキシ酪酸やアセト酢酸、リン酸、硫酸、中毒物質の代謝産物など）が蓄積し、それが重炭酸イオンを消費して置き換わる場合です。塩化物イオンは変化しないため、重炭酸イオンが減った分だけギャップが広がります。主な原因は、乳酸アシドーシス（ショック、敗血症、腸管虚血、けいれん重積、ビタミンB1欠乏、一部の薬剤）、ケトアシドーシス（糖尿病性、アルコール性、飢餓）、腎不全（リン酸・硫酸の蓄積）、中毒（メタノール、エチレングリコール、サリチル酸）です。
    
    一方、アニオンギャップが正常のまま重炭酸イオンが減るのは、重炭酸イオンそのものが失われるか、塩化物イオンが過剰に負荷される場合です。電気的中性を保つために塩化物イオンが同量増えるので高クロール性となります。下痢、腸瘻・膵瘻からの消化液喪失、遠位／近位尿細管性アシドーシス、アセタゾラミド使用、大量の生理食塩水投与が代表例です。
    
    呼吸療法の現場でとくに重要なのは乳酸アシドーシスです。酸素化や換気が保たれているのにpHが下がり、アニオンギャップが開大している場合、組織への酸素運搬（心拍出量・ヘモグロビン・SaO2の積）が破綻している可能性を考えなければなりません。人工呼吸で酸素化を改善しても、循環が是正されなければ乳酸は下がりません。また、代謝性アシドーシスでは呼吸性代償によって分時換気量が増加しており、人工呼吸中に鎮静を深めて換気を抑制すると代償が破綻して急激なpH低下を招くため、設定変更時には代償分の換気量を確保する配慮が必要です。

12. 第 12 問代謝性アルカローシスをきたしやすい病態はどれか。

    1. Aサリチル酸（アスピリン）中毒
    2. B反復する嘔吐と経鼻胃管からの持続吸引
    3. C敗血症性ショックによる組織低灌流
    4. D慢性腎臓病の進行による酸排泄障害
    5. ECOPD増悪による呼吸性アシドーシス
    正解と解説を見る

    正解: B

    正解はB（反復する嘔吐と経鼻胃管からの持続吸引）です。胃液中の塩酸が大量に失われると水素イオンと塩化物イオンが同時に減少し、重炭酸イオンが相対的に増加して代謝性アルカローシスとなります。

    A（サリチル酸中毒）: 呼吸中枢刺激による呼吸性アルカローシスと、代謝阻害によるアニオンギャップ開大性代謝性アシドーシスが併存する典型的な混合性酸塩基障害です。
    
    B（嘔吐・胃液吸引）: 正解です。塩化物イオン喪失と循環血液量減少が加わり、アルカローシスが維持されます。
    
    C（敗血症性ショック）: 組織低灌流により乳酸が蓄積し、代謝性アシドーシスとなります。
    
    D（慢性腎臓病）: 酸排泄が障害されるため、生じるのは代謝性アシドーシスです。方向が逆です。
    
    E（COPD増悪）: 換気不全によりPaCO2が上昇するため、生じるのは呼吸性アシドーシスであり代謝性アルカローシスではありません。

    ワンポイント: 代謝性アルカローシスは「発生」と「維持」を分けて考えるのがコツ。維持因子は塩化物イオン欠乏・循環血液量減少・低カリウム血症の三つで、生理食塩水とカリウム補充で是正できるかどうかが治療方針を決めます。

    詳細解説:
    
    代謝性アルカローシスは、重炭酸イオンが一次性に増加してpHが上昇する病態です。健常な腎は過剰な重炭酸イオンを速やかに尿へ排泄できるため、アルカローシスが持続するには「作り出す因子」に加えて「排泄を妨げる維持因子」が必要になります。この二段構えの理解が治療の鍵です。
    
    発生の機序は大きく三つです。第一が酸の喪失で、嘔吐や経鼻胃管吸引による胃酸の喪失が代表です。第二が腎からの水素イオン排泄亢進で、ループ利尿薬やサイアザイド系利尿薬、原発性アルドステロン症、Cushing症候群などが該当します。第三がアルカリの負荷で、炭酸水素ナトリウム投与や大量輸血に含まれるクエン酸の代謝が挙げられます。
    
    維持因子としては、塩化物イオンの欠乏、循環血液量の減少、低カリウム血症が重要です。塩化物イオンが不足すると尿細管で重炭酸イオンを排泄できず、循環血液量が減るとレニン・アンジオテンシン・アルドステロン系が活性化して水素イオン排泄がさらに促進されます。低カリウム血症では細胞内へ水素イオンが移動し、腎でも水素イオン分泌が亢進します。臨床的には尿中塩化物イオン濃度を測定し、低値（生理食塩水反応性）であれば生理食塩水とカリウムの補充で改善し、高値（生理食塩水抵抗性）であればアルドステロン過剰などを疑う、という流れになります。
    
    呼吸管理上の意味も見逃せません。代謝性アルカローシスに対する呼吸性代償は低換気（PaCO2上昇）であり、生体は呼吸を抑制してpHを戻そうとします。したがって人工呼吸からの離脱を進めている患者に代謝性アルカローシスがあると、自発呼吸ドライブが抑制されてウィーニングが難航します。利尿薬の使用や胃管からの持続吸引が続く長期人工呼吸患者では、代謝性アルカローシスの合併を念頭に置き、血清カリウムが低下していないかを確認することが重要です。ただし、この代償には限界があり、PaCO2はおおむね55〜60 mmHg程度までしか上昇しません。低酸素刺激が働くため、それ以上の低換気は起こりにくいのです。

13. 第 13 問動脈血ガス分析から酸塩基障害を判読する手順として、最も適切なものはどれか。

    1. AまずPaO2で酸素化を評価し、その値から一次性の酸塩基障害を決定する
    2. BまずpHでアシデミアかアルカレミアかを判定し、次にPaCO2と重炭酸イオンのどちらが一次性変化かを決め、最後に代償が予測範囲内かを確認する
    3. CpHが基準範囲内であれば酸塩基平衡は正常と判断し、それ以上の評価は行わない
    4. Dまず重炭酸イオンだけを見て代謝性か呼吸性かを決定し、pHは補助的に参照するにとどめる
    5. Eまずアニオンギャップを計算し、その値のみから一次性の酸塩基障害を決定する
    正解と解説を見る

    正解: B

    正解はB（pH→一次性変化→代償の順で評価する）です。pHで傾きを決め、一次性変化を特定し、代償機構が予測範囲に収まっているかを検証する、という順序が混合性酸塩基障害を見落とさないための標準的な手順です。

    A（PaO2から一次性障害を決定）: PaO2は酸素化の指標であり、酸塩基障害の分類には直接使えません。酸素化と酸塩基平衡は別々に評価します。
    
    B（pH→一次性変化→代償の順で評価）: 正解です。この三段階に加え、代謝性アシドーシスがあればアニオンギャップを計算する、という流れが一般的です。
    
    C（pHが基準範囲内なら評価を終了）: pHが正常範囲でも、逆方向の一次性障害が互いに打ち消し合う混合性酸塩基障害が隠れている可能性があり、評価を終了してはいけません。
    
    D（重炭酸イオンだけで判定しpHは補助）: 重炭酸イオンだけでは、それが一次性変化なのか呼吸性障害に対する代償なのかを区別できません。
    
    E（アニオンギャップのみで判定）: アニオンギャップは代謝性アシドーシスの原因鑑別に用いる指標であり、一次性障害の決定には使えません。

    ワンポイント: 「pH → 一次性 → 代償 → アニオンギャップ」の4ステップを固定手順にします。とくに第3ステップを省くと、代償のように見えて実は二つ目の一次性障害が隠れている症例を取り逃がします。

    詳細解説:
    
    血液ガスの判読は、順序を固定することで精度が安定します。
    
    第1ステップはpHの評価です。7.35未満ならアシデミア、7.45を超えればアルカレミアと判定します。pHが基準範囲内であっても、後述のとおり混合性障害の可能性が残るため「異常なし」と結論してはいけません。
    
    第2ステップは一次性変化の特定です。pHの傾きと同じ方向へ動いている因子が一次性です。アシデミアでPaCO2が高ければ呼吸性アシドーシス、重炭酸イオンが低ければ代謝性アシドーシスです。アルカレミアでPaCO2が低ければ呼吸性アルカローシス、重炭酸イオンが高ければ代謝性アルカローシスとなります。
    
    第3ステップが代償の評価です。代謝性アシドーシスであれば予測PaCO2 ＝ 1.5 × [HCO3⁻] ＋ 8 ± 2、急性呼吸性アシドーシスならΔ[HCO3⁻] ＝ 0.1 × ΔPaCO2、慢性なら同0.35倍、といった予測式に実測値を当てはめます。実測値が予測範囲から外れていれば、二つ目の一次性障害が併存していると判断します。この検証を省くと、たとえば「代謝性アシドーシスに呼吸性代償」と読んだ症例が、実は代謝性アシドーシスと呼吸性アシドーシスの併存だった、という致命的な誤りを犯します。
    
    第4ステップは、代謝性アシドーシスがある場合のアニオンギャップ計算と、必要に応じたアルブミン補正、さらにデルタギャップの評価です。アニオンギャップの増加分と重炭酸イオンの減少分が一致しなければ、代謝性アルカローシスや高クロール性アシドーシスの合併を疑います。
    
    なお、判読の前提として検体の妥当性確認も欠かせません。気泡の混入はPaO2を上昇させPaCO2を低下させ、採血後の放置は白血球や赤血球の代謝によりPaCO2上昇とpH低下を招きます。静脈血の混入も同様に値を歪めます。数値が臨床像とかけ離れているときは、まず再検を考えることが実務上の鉄則です。

14. 第 14 問急性の呼吸性アシドーシスにおいて、PaCO2が40 mmHgから60 mmHgへ上昇した。代償として予測される重炭酸イオン濃度に最も近い値はどれか。

    1. A24 mEq/L
    2. B38 mEq/L
    3. C22 mEq/L
    4. D31 mEq/L
    5. E26 mEq/L
    正解と解説を見る

    正解: E

    正解はE（26 mEq/L）です。急性呼吸性アシドーシスではΔ[HCO3⁻] ＝ 0.1 × ΔPaCO2 で予測します。ΔPaCO2が20 mmHgなので上昇は約2 mEq/L、24 ＋ 2 ＝ 約26 mEq/Lとなります。

    A（24 mEq/L）: 代償がまったく起きていない値です。急性期でも細胞内緩衝によりわずかな上昇は生じます。
    
    B（38 mEq/L）: 急性・慢性いずれの予測も大きく超えており、代謝性アルカローシスの合併を疑う水準です。
    
    C（22 mEq/L）: 基準値24 mEq/Lを下回っており、急性呼吸性アシドーシスの代償としては生じ得ない変化の向きです。
    
    D（31 mEq/L）: 0.35倍で計算した慢性呼吸性アシドーシスの予測値（24 ＋ 7 ＝ 31）に相当します。急性としては過大です。
    
    E（26 mEq/L）: 正解です。急性期の重炭酸イオン上昇は細胞内緩衝によるもので、この程度にとどまります。

    ワンポイント: 急性は「PaCO2 10 mmHg上昇につき重炭酸イオン約1 mEq/L上昇」、慢性は「同じく約3.5〜4 mEq/L上昇」。この二つの数字を対で覚えるだけで、急性か慢性かの判別と混合性の検出が同時にできます。

    詳細解説:
    
    急性呼吸性アシドーシスにおける重炭酸イオンの上昇は、腎による代償ではなく細胞内緩衝によるものです。PaCO2が上昇すると二酸化炭素が細胞内へ拡散し、炭酸脱水酵素の作用で炭酸を経て重炭酸イオンと水素イオンに解離します。水素イオンはヘモグロビンや細胞内蛋白、リン酸に緩衝され、生じた重炭酸イオンが細胞外へ出ることで血漿濃度がわずかに上昇します。この過程は数分から数時間で完了しますが、上昇幅はΔPaCO2の0.1倍程度と小さく、上限もおおむね30 mEq/L程度です。
    
    本問ではΔPaCO2 ＝ 60 − 40 ＝ 20 mmHgですから、予測されるΔ[HCO3⁻]は0.1 × 20 ＝ 2 mEq/L、基準値24に加えて約26 mEq/Lとなります。このときのpHは概算でおよそ7.24前後まで低下します。急性期にpHが大きく崩れるのは、まさに代償能力が乏しいためです。
    
    これに対し慢性呼吸性アシドーシスでは、腎がアンモニア産生と水素イオン分泌を増強して重炭酸イオンを新規に産生するため、Δ[HCO3⁻]はΔPaCO2の約0.35倍まで達します。同じΔPaCO2 20 mmHgなら約7 mEq/L上昇して31 mEq/L前後となり、pHは7.33程度に保たれます。
    
    この差を利用すると、単回の血液ガスから病態の時間軸を推定できます。PaCO2 60 mmHgで重炭酸イオンが26 mEq/Lなら急性発症、31 mEq/Lなら数日以上経過した慢性、38 mEq/Lなら慢性呼吸性アシドーシスに代謝性アルカローシス（利尿薬使用や胃液喪失など）が重なっている、と読み分けられます。
    
    治療方針にも直結します。急性呼吸性アシドーシスは代償が期待できないため、換気補助による速やかなPaCO2低下が必要です。一方、慢性呼吸性アシドーシスの患者でPaCO2を急速に正常化させると、腎性代償で蓄積した重炭酸イオンが残ったままとなり、著明なアルカレミア（posthypercapnic alkalosis）を招いてけいれんや不整脈の原因となります。慢性例では患者本来のPaCO2を目標とし、急がないことが原則です。

15. 第 15 問慢性II型呼吸不全でPaCO2が40 mmHgから70 mmHgへ持続的に上昇している患者において、腎性代償が完成した後に予測される重炭酸イオン濃度に最も近い値はどれか。

    1. A25 mEq/L
    2. B42 mEq/L
    3. C48 mEq/L
    4. D27 mEq/L
    5. E35 mEq/L
    正解と解説を見る

    正解: E

    正解はE（35 mEq/L）です。慢性呼吸性アシドーシスの代償はΔ[HCO3⁻] ＝ 0.35 × ΔPaCO2 で予測します。ΔPaCO2が30 mmHgなので上昇は約10.5 mEq/L、24 ＋ 10.5 ＝ 約34.5 mEq/Lで、35 mEq/Lが最も近い値です。

    A（25 mEq/L）: ほとんど代償されていない値で、慢性としては明らかに不足しています。この所見なら代謝性アシドーシスが併存している可能性を考えます。
    
    B（42 mEq/L）: 慢性呼吸性アシドーシスの代償上限（おおむね42 mEq/L程度）に相当する値であり、本問の予測値としては過大です。
    
    C（48 mEq/L）: 慢性呼吸性アシドーシスの代償上限（おおむね42 mEq/L程度）を超えており、代謝性アルカローシスの合併を強く疑います。
    
    D（27 mEq/L）: 急性の予測値（24 ＋ 0.1 × 30 ＝ 27）に相当し、慢性としては過少です。
    
    E（35 mEq/L）: 正解です。慢性呼吸性アシドーシスの代償として妥当な範囲に収まっています。

    ワンポイント: 慢性の代償は「ΔPaCO2 × 0.35」。上限は重炭酸イオンで42 mEq/L前後という代償の限界があり、それを超えたら「代償では説明できない＝別の病態がある」と考えます。

    詳細解説:
    
    慢性呼吸性アシドーシスの代償は腎が担います。持続的な高二酸化炭素血症により尿細管細胞内の水素イオン濃度が上昇すると、Na⁺/H⁺交換体を介した水素イオン分泌が増え、グルタミンからのアンモニア産生が誘導されます。アンモニウムイオンとして酸を排泄するたびに新しい重炭酸イオンが血中へ加わり、血漿重炭酸イオン濃度が上昇します。この機構は酵素誘導を伴うため立ち上がりが遅く、完成までに3〜5日を要します。
    
    本問ではΔPaCO2 ＝ 70 − 40 ＝ 30 mmHgですから、予測されるΔ[HCO3⁻]は0.35 × 30 ＝ 10.5 mEq/L、24 ＋ 10.5 ＝ 約34.5 mEq/Lとなります。Henderson-Hasselbalchの式で確認すると、PaCO2 70、[HCO3⁻] 34.5でpHはおよそ7.31となり、著明な高二酸化炭素血症にもかかわらずpHが比較的保たれることがわかります。COPD患者が日常生活を送れているのは、この代償のおかげです。
    
    臨床応用として重要なのは、この予測値を「その患者のベースライン推定」に使える点です。救急外来でPaCO2 70 mmHg、重炭酸イオン 35 mEq/L、pH 7.31という値を見たら、数日以上前から続く慢性の高二酸化炭素血症で代償が完成していると読めます。一方、PaCO2 70 mmHg、重炭酸イオン 28 mEq/L、pH 7.22であれば、慢性の基盤に急性増悪が加わった状態（急性増悪型）と判断でき、緊急の換気補助が必要になります。
    
    治療上の注意点も明確です。慢性代償が完成した患者では、人工呼吸によってPaCO2を40 mmHgまで急速に下げてはいけません。蓄積した重炭酸イオンの排泄には数日を要するため、pHが7.55を超えるような代謝性アルカローシスを生じ、脳血管収縮によるけいれんや低カリウム血症による不整脈のリスクが高まります。目標はあくまで患者本来のPaCO2とpHであり、PaCO2を高めに設定する許容的高二酸化炭素血症の考え方が有用です。

16. 第 16 問重炭酸イオンが12 mEq/Lの代謝性アシドーシス患者において、適切な呼吸性代償が得られている場合に予測されるPaCO2として、最も近い値はどれか。

    1. A40 mmHg前後
    2. B26 mmHg前後
    3. C30 mmHg前後
    4. D20 mmHg前後
    5. E34 mmHg前後
    正解と解説を見る

    正解: B

    正解はB（26 mmHg前後）です。Winter式より、予測PaCO2 ＝ 1.5 × [HCO3⁻] ＋ 8 ± 2 ＝ 1.5 × 12 ＋ 8 ＝ 26（±2）mmHgとなります。

    A（40 mmHg前後）: 代償がまったく働いていない値です。代謝性アシドーシスでPaCO2が正常なら、呼吸性アシドーシスの合併を意味します。
    
    B（26 mmHg前後）: 正解です。予測式にそのまま当てはまり、単純な代謝性アシドーシスとして矛盾しません。
    
    C（30 mmHg前後）: これも予測範囲をやや上回り、代償として不十分です。
    
    D（20 mmHg前後）: 予測範囲（24〜28 mmHg）を下回っており、過剰代償すなわち呼吸性アルカローシスの合併を示唆します。
    
    E（34 mmHg前後）: 予測範囲（24〜28 mmHg）より高く、代償不足すなわち呼吸性アシドーシスの併存を示唆します。

    ワンポイント: Winter式は「1.5倍して8を足す」。予測より実測PaCO2が高ければ呼吸性アシドーシスの合併、低ければ呼吸性アルカローシスの合併。数字を出して終わりにせず、必ず実測値と比較する使い方を身につけます。

    詳細解説:
    
    Winter式は、代謝性アシドーシスに対する呼吸性代償が適切かどうかを判定する予測式で、予測PaCO2 ＝ 1.5 × [HCO3⁻] ＋ 8 ± 2 mmHgと表されます。本問では1.5 × 12 ＋ 8 ＝ 26となり、許容範囲は24〜28 mmHgです。
    
    この式の価値は、単に予測値を出すことではなく、実測値との比較によって隠れた第二の障害を暴き出すところにあります。実測PaCO2が予測範囲を上回っていれば、代償が不十分＝呼吸性アシドーシスの合併です。糖尿病性ケトアシドーシスの患者が疲労で呼吸筋が保たなくなってきた場合や、鎮静薬投与後、あるいは肺炎の合併時にこのパターンが現れ、切迫した呼吸不全のサインとなります。逆に実測PaCO2が予測を下回っていれば、呼吸性アルカローシスの合併であり、敗血症、肝不全、サリチル酸中毒、肺塞栓症などを疑います。
    
    とくにサリチル酸中毒は、呼吸中枢刺激による呼吸性アルカローシスとアニオンギャップ開大性代謝性アシドーシスが同時に存在する古典的な混合性酸塩基障害で、Winter式による検証がなければ「よく代償された代謝性アシドーシス」と誤読されかねません。
    
    呼吸療法の実務では、この式は人工呼吸器設定の指針にもなります。代謝性アシドーシスの患者を人工呼吸管理する際、健常者と同じ分時換気量を設定すると、患者が自力で維持していた代償の過換気が失われ、PaCO2が上昇して致命的なアシデミアを招きます。挿管前の自発呼吸下でPaCO2が26 mmHgだった患者には、挿管後も同等の分時換気量を確保する必要があります。
    
    なお、代償には限界があり、代謝性アシドーシスに対する呼吸性代償ではPaCO2はおおむね10〜15 mmHg程度が下限とされます。重炭酸イオンが5 mEq/Lまで低下した重症例では、式上の予測は15.5 mmHgですが、実際にはこれ以上の代償は望めず、pHは急峻に低下します。代償の限界を理解しておくことが、重症度評価に直結します。

17. 第 17 問酸塩基障害における代償機構の原則として、最も適切なものはどれか。

    1. A代償はpHを基準範囲へ近づけるが、通常は完全な正常化や過剰代償には至らない
    2. B代償によってpHは一次性変化と反対側へ振り切れ、逆向きの障害を生じる
    3. C代償が十分に働けば、pHは必ず7.40ちょうどまで回復する
    4. D代償は一次性障害と同じ系統（呼吸性なら呼吸、代謝性なら代謝）で行われる
    5. E代償は一次性変化と反対方向に重炭酸イオンまたはPaCO2を動かす
    正解と解説を見る

    正解: A

    正解はA（代償はpHを基準範囲へ近づけるが、通常は完全な正常化や過剰代償には至らない）です。代償は一次性変化を和らげるための反応であり、pHを完全に7.40へ戻したり、逆方向へ行き過ぎたりすることはありません。

    A（代償はpHを完全には正常化しない）: 正解です。したがってpHがぴったり7.40であったり、一次性変化と逆側へ振れていたりする場合は、混合性酸塩基障害を強く疑います。
    
    B（代償でpHが逆側へ振り切れる）: 誤りです。過剰代償という現象は基本的に存在せず、逆側への振れは別の一次性障害の存在を意味します。
    
    C（代償でpHは7.40まで回復する）: 誤りです。代償でpHが完全に正常化することはなく、慢性呼吸性アルカローシスなど一部の例外を除いて基準範囲の端に留まります。
    
    D（代償は一次性障害と同じ系統で行われる）: 誤りです。代償は一次性障害と反対の系統が担い、呼吸性障害には腎、代謝性障害には呼吸が代償を行います。
    
    E（代償は一次性変化と反対方向に動く）: 誤りです。代償はHenderson-Hasselbalchの比を保つため、一次性変化と同じ方向へもう一方の因子を動かします。PaCO2が上がれば重炭酸イオンも上がります。

    ワンポイント: 「代償は行き過ぎない・戻し切らない」。pHが7.40ちょうど、あるいは一次性変化と逆側に振れていたら、それは代償ではなく二つ目の障害です。この一点を押さえるだけで混合性障害の検出率が跳ね上がります。

    詳細解説:
    
    代償反応の性質を正確に理解しておくことは、血液ガス判読の精度を大きく左右します。
    
    第一の原則は「方向」です。Henderson-Hasselbalchの式から明らかなように、pHはHCO3⁻とPaCO2の比で決まります。したがってPaCO2が上昇して比が崩れたときは、重炭酸イオンも上昇させて比を回復させます。つまり代償因子は一次性変化と同じ方向へ動きます。呼吸性アシドーシスならPaCO2上昇＋重炭酸イオン上昇、代謝性アシドーシスなら重炭酸イオン低下＋PaCO2低下です。逆にPaCO2と重炭酸イオンが反対方向に動いていれば、それは代償では説明できず、二つの一次性障害が併存していることになります。
    
    第二の原則は「程度」です。代償はpHを基準範囲へ近づけますが、慢性呼吸性アルカローシスなど一部の例外を除き、完全に7.40へ戻すことはありません。もし代償でpHが完全に正常化してしまえば、代償を駆動していた刺激そのものが消失してしまうためです。実務上は、pHが7.40ちょうどである、あるいは一次性障害から予想される側と逆側へ振れているという所見は、混合性酸塩基障害を疑う強力な手がかりになります。
    
    第三の原則は「限界」です。代償には生理的な上限があります。代謝性アシドーシスに対する呼吸性代償ではPaCO2は10〜15 mmHg程度が下限、代謝性アルカローシスに対しては55〜60 mmHg程度が上限（低酸素刺激が働くため過度の低換気は起こらない）、急性呼吸性アシドーシスに対する重炭酸イオンの上昇は30 mEq/L程度、慢性でも45 mEq/L程度が上限とされます。この範囲を逸脱した値を見たときは、代償ではなく別の一次性障害を考えなければなりません。
    
    これらを踏まえると、混合性酸塩基障害は「pHが異常なとき」だけに存在するのではないとわかります。pHが基準範囲内でも、PaCO2と重炭酸イオンの組み合わせが予測式と合わなければ、複数の病態が同時進行しています。数値の正常さに安心せず、常に代償予測式で検算する習慣が求められます。

18. 第 18 問アニオンギャップ（AG）の計算式と基準値の組み合わせとして正しいものはどれか。

    1. AAG ＝ Na⁺ ＋ K⁺ − Cl⁻、基準値は約24 mEq/L
    2. BAG ＝ Cl⁻ −（Na⁺ ＋ HCO3⁻）、基準値は約12±2 mEq/L
    3. CAG ＝ Na⁺ − Cl⁻、基準値は約36 mEq/L
    4. DAG ＝ Na⁺ −（Cl⁻ ＋ HCO3⁻）、基準値は約12±2 mEq/L
    5. EAG ＝ Na⁺ ＋ HCO3⁻ − Cl⁻、基準値は約20 mEq/L
    正解と解説を見る

    正解: D

    正解はD（AG ＝ Na⁺ −（Cl⁻ ＋ HCO3⁻）、基準値は約12±2 mEq/L）です。測定される主要陽イオンから測定される主要陰イオンを引いた差であり、通常は測定されない陰イオン（主にアルブミン）の量を反映します。

    A（Kを加えた式・基準値約24）: カリウムを加える計算法も存在しますが、その場合の式は（Na⁺ ＋ K⁺）−（Cl⁻ ＋ HCO3⁻）であり、この選択肢は重炭酸イオンが欠落しています。また基準値も約16±2 mEq/Lであり、24 mEq/Lという値は誤りです。
    
    B（陽イオンと陰イオンが逆の式）: 陽イオンと陰イオンが逆で、計算すると大きな負の値になります。
    
    C（HCO3⁻を欠く式・基準値約36）: 重炭酸イオンが式に入っておらず、これでは重炭酸イオンの減少を検出できません。
    
    D（標準式・基準値約12±2 mEq/L）: 正解です。日常臨床で最も広く用いられる定義で、代謝性アシドーシスの原因を開大型と正常型に分類する第一歩になります。
    
    E（HCO3⁻の符号が逆の式・基準値約20）: 重炭酸イオンを引くのではなく足しており符号が誤っています。また基準値20 mEq/Lという値も正しくありません。

    ワンポイント: AGは「ナトリウムから、クロールと重炭酸を引く」。正常値12±2はアルブミンが主体なので、低アルブミン血症では見かけ上AGが下がることまでセットで覚えます。

    詳細解説:
    
    アニオンギャップは、血漿中の電気的中性という原則から導かれる概念です。血漿では陽イオンの総和と陰イオンの総和が必ず等しくなりますが、日常検査で測定するのはナトリウム、塩化物イオン、重炭酸イオンだけです。測定されない陽イオン（カリウム、カルシウム、マグネシウム）より測定されない陰イオン（アルブミン、リン酸、硫酸、有機酸）のほうが多いため、Na⁺ −（Cl⁻ ＋ HCO3⁻）は正の値となり、これがアニオンギャップです。基準値はおよそ12±2 mEq/Lで、その大半をアルブミンの負電荷が占めます。
    
    臨床的意義は、代謝性アシドーシスの原因鑑別にあります。重炭酸イオンが減少したとき、その席を何が埋めたかが問題です。塩化物イオンが増えて埋めていればアニオンギャップは変わらず（高クロール性代謝性アシドーシス）、乳酸やケトン体など測定されない陰イオンが埋めていればアニオンギャップが開大します。前者は消化管からの重炭酸イオン喪失、尿細管性アシドーシス、塩化物イオン負荷を、後者は乳酸の蓄積、ケトアシドーシス、腎不全による硫酸・リン酸の貯留、中毒物質の代謝産物を示唆します。
    
    注意点として、まず測定法による差があります。近年の分析装置では塩化物イオンの測定値がやや高めに出る傾向があり、施設によっては基準値が10前後とされることもあります。自施設の基準値を把握しておくことが実務では重要です。
    
    次に、アルブミンの影響です。アルブミンが1.0 g/dL低下するとアニオンギャップは約2.5 mEq/L低下します。重症患者では低アルブミン血症が高頻度に存在するため、実測値をそのまま解釈すると開大を見逃します。アルブミン補正アニオンギャップを行うことが推奨される所以です。
    
    さらに、アニオンギャップの増加分（ΔAG）と重炭酸イオンの減少分（ΔHCO3⁻）を比較するデルタギャップという手法もあります。両者がほぼ等しければ純粋なAG開大型ですが、ΔAGのほうが大きければ代謝性アルカローシスの合併、小さければ高クロール性アシドーシスの合併が示唆され、混合性障害の検出に役立ちます。

19. 第 19 問高クロール性代謝性アシドーシス（アニオンギャップ正常型代謝性アシドーシス）が成立する機序として、最も適切なものはどれか。

    1. A重炭酸イオンが喪失し、電気的中性を保つために塩化物イオンが同量増加する
    2. B腎尿細管での重炭酸イオン再吸収が亢進し、血中濃度が上昇する
    3. C有機酸が蓄積し、その陰イオンが重炭酸イオンの席を占める
    4. D腎からの酸排泄が障害され、リン酸や硫酸が蓄積する
    5. E血清アルブミンが増加し、測定されない陰イオンが増える
    正解と解説を見る

    正解: A

    正解はA（重炭酸イオンが喪失し、電気的中性を保つために塩化物イオンが同量増加する）です。減った重炭酸イオンの分を塩化物イオンが埋めるため、アニオンギャップは変化せず、血清塩化物イオンだけが上昇します。

    A（重炭酸の喪失と塩化物イオンの増加）: 正解です。下痢や尿細管性アシドーシス、アセタゾラミド使用、大量の生理食塩水投与が典型例です。
    
    B（重炭酸イオン再吸収の亢進）: 腎尿細管における重炭酸イオン再吸収の亢進は代謝性アルカローシスを招く変化であり、高クロール性代謝性アシドーシスの機序ではありません。
    
    C（有機酸が重炭酸イオンの席を占める）: 有機酸の蓄積は測定されない陰イオンを増やすため、アニオンギャップが開大します。乳酸アシドーシスやケトアシドーシスがこれにあたります。
    
    D（腎障害でリン酸・硫酸が蓄積）: リン酸・硫酸の蓄積も測定されない陰イオンの増加であり、アニオンギャップ開大型となります。
    
    E（血清アルブミンの増加）: アルブミンの増加はアニオンギャップを上昇させる方向に働き、また代謝性アシドーシスの原因にもなりません。

    ワンポイント: 正常AG型は「重炭酸が抜けた穴をクロールが埋めた」状態。原因は消化管からの喪失（下痢・腸瘻）、腎からの喪失（尿細管性アシドーシス・アセタゾラミド）、クロールの持ち込み（生理食塩水大量投与）の3系統で整理します。

    詳細解説:
    
    高クロール性代謝性アシドーシスは、アニオンギャップが基準範囲のまま重炭酸イオンが減少し、塩化物イオンが増加する病態です。血漿の電気的中性は常に保たれるため、重炭酸イオンが失われれば同量の陰イオンが補充されなければなりません。測定されない陰イオンが増えないケースでは塩化物イオンがその役割を果たし、結果として高クロール血症を伴うアシドーシスとなります。
    
    原因は三つの系統に分けられます。第一が消化管からの重炭酸イオン喪失です。膵液・胆汁・腸液は重炭酸イオンに富むため、大量の下痢、腸瘻・膵瘻、回腸導管などで失われます。第二が腎からの喪失で、近位尿細管性アシドーシス（重炭酸イオン再吸収障害）や炭酸脱水酵素阻害薬であるアセタゾラミドの使用が該当します。遠位尿細管性アシドーシスでは水素イオン分泌が障害されて新規の重炭酸イオン産生ができなくなり、やはり正常アニオンギャップ型となります。第三が塩化物イオンの負荷で、生理食塩水の大量急速投与によるいわゆる希釈性アシドーシスがこれにあたります。生理食塩水は塩化物イオンを154 mEq/L含み、血漿の約103 mEq/Lより大幅に高いため、大量投与で高クロール血症とアシドーシスを生じます。
    
    鑑別には尿アニオンギャップ（尿Na⁺ ＋ 尿K⁺ − 尿Cl⁻）が有用です。腎が正常に反応していればアンモニウムイオン排泄が増え、これに伴って塩化物イオン排泄が増えるため尿アニオンギャップは負の値をとります。下痢による喪失ではこのパターンになります。一方、遠位尿細管性アシドーシスではアンモニウムイオン排泄が増やせないため、尿アニオンギャップは正の値のままです。
    
    呼吸管理の観点では、大量輸液を要する重症患者で高クロール性アシドーシスが生じると、呼吸性代償として分時換気量が増加し、呼吸仕事量が増えます。人工呼吸からの離脱を試みている段階でこの病態があると、換気需要が高いためウィーニングに失敗しやすくなります。近年は塩化物イオン濃度の低い緩衝晶質液の使用が検討されるようになっており、輸液の選択が酸塩基平衡と呼吸仕事量に影響するという視点が重要です。

20. 第 20 問血清アルブミン2.0 g/dLの低アルブミン血症患者において、実測のアニオンギャップが10 mEq/Lであった。アルブミン補正アニオンギャップを行った場合の解釈として、最も適切なものはどれか。

    1. A補正後のアニオンギャップは約5 mEq/Lとなり、アニオンギャップはむしろ低下している
    2. B補正後のアニオンギャップは約12 mEq/Lで、ちょうど基準値である
    3. C補正後のアニオンギャップは約15 mEq/Lとなり、高クロール性代謝性アシドーシスを示す所見である
    4. D補正後のアニオンギャップは約15 mEq/Lとなり、アニオンギャップ開大性アシドーシスの合併が疑われる
    5. E補正後も約10 mEq/Lで変わらず、アニオンギャップの開大はない
    正解と解説を見る

    正解: D

    正解はD（補正後のアニオンギャップは約15 mEq/Lとなり、アニオンギャップ開大性アシドーシスの合併が疑われる）です。アルブミンが基準の4.0 g/dLから2.0 g/dLへ2.0 g/dL低下しているため、1.0 g/dLあたり2.5 mEq/Lを加算して10 ＋ 5 ＝ 約15 mEq/Lとなります。

    A（補正後 約5 mEq/L・むしろ低下）: 補正は加算方向であり、減算ではありません。低アルブミン血症は実測アニオンギャップを見かけ上「低く」見せるため、補正では上乗せします。
    
    B（補正後 約12 mEq/L・基準値どおり）: 加算量を2.5 mEq/L（アルブミン1.0 g/dL分）しか見込んでおらず、低下幅2.0 g/dLに対して過少です。
    
    C（補正後 約15 mEq/L・高クロール性アシドーシス）: 補正の計算自体は正しくても、約15 mEq/Lは基準上限（12±2）を超えるアニオンギャップ開大型の所見であり、高クロール性代謝性アシドーシス（AG正常型）とは矛盾します。
    
    D（補正後 約15 mEq/L・開大あり）: 正解です。補正後15 mEq/Lは基準値12±2の上限を超えており、乳酸やケトン体など未測定陰イオンの蓄積を疑う根拠になります。
    
    E（補正後も約10 mEq/L・開大なし）: 補正を行わない立場ですが、それでは低アルブミン血症患者の乳酸アシドーシスを見逃します。

    ワンポイント: 補正式は「実測AG ＋ 2.5 ×（4.0 − 実測アルブミン g/dL）」。ICU患者はほぼ全例が低アルブミン血症なので、AGを見るときは反射的に補正する癖をつけると見落としが激減します。

    詳細解説:
    
    アニオンギャップの基準値12±2 mEq/Lは、血清アルブミンが4.0 g/dL前後であることを前提にしています。アニオンギャップの実体は「測定されない陰イオンから測定されない陽イオンを引いた差」であり、その最大の構成要素がアルブミンの負電荷だからです。
    
    アルブミンは生理的pHで負に荷電しているため、低アルブミン血症では未測定陰イオンが減り、アニオンギャップは見かけ上小さくなります。定量的には、アルブミンが1.0 g/dL低下するごとにアニオンギャップは約2.5 mEq/L低下するとされます。したがって補正式は、補正AG ＝ 実測AG ＋ 2.5 ×（4.0 − 実測アルブミン[g/dL]）となります。
    
    本問ではアルブミンが2.0 g/dLですから、4.0 − 2.0 ＝ 2.0、2.5 × 2.0 ＝ 5.0を実測値10に加えて15 mEq/Lです。これは基準上限の14を超えており、乳酸やケトン体などの蓄積を示唆します。もし補正を行わなければ「アニオンギャップ10で正常、高クロール性アシドーシスだろう」と誤った結論に至り、ショックや敗血症に伴う乳酸アシドーシスを見逃す危険があります。
    
    この落とし穴は臨床上きわめて実践的な意味をもちます。集中治療室の患者では低アルブミン血症が高頻度に存在し、同時に乳酸アシドーシスのリスクも高いためです。すなわち、最も補正が必要な集団と、最も見逃しが致命的になる集団が一致しています。
    
    なお、補正アニオンギャップと並んで、より精密な評価法としてアルブミンを組み込んだ電解質ギャップの考え方や、Stewartアプローチによる強イオン差の解析も用いられます。いずれも「測定されない陰イオンを定量的に捉える」という同じ目的をもち、混合性酸塩基障害の検出感度を高めるための工夫です。日常診療ではまずアルブミン補正を確実に行い、必要に応じてデルタギャップで重炭酸イオンの増減と突き合わせる、という手順が現実的です。

21. 第 21 問混合性酸塩基障害の存在を疑う所見として、最も適切なものはどれか。

    1. A実測されたPaCO2または重炭酸イオンが、代償予測式から明らかに逸脱している
    2. B動脈血酸素飽和度（SaO2）が基準範囲内であること
    3. CPaCO2と重炭酸イオンが同じ方向へ変化していること
    4. Dアニオンギャップが基準値内であること
    5. EpHが基準範囲内に収まっていること
    正解と解説を見る

    正解: A

    正解はA（実測されたPaCO2または重炭酸イオンが、代償予測式から明らかに逸脱している）です。単純な酸塩基障害であれば代償の程度は予測式の範囲に収まるため、そこから外れることは二つ目の一次性障害の存在を意味します。

    A（代償予測式からの明らかな逸脱）: 正解です。Winter式やΔ[HCO3⁻]の予測式と実測値を比較する作業そのものが、混合性障害を検出する手続きになります。
    
    B（SaO2が基準範囲内であること）: SaO2が基準範囲内であること自体は、酸塩基平衡とは別の酸素化の指標であるため、混合性酸塩基障害の有無を示す所見にはなりません。
    
    C（PaCO2と重炭酸イオンが同方向に変化）: PaCO2と重炭酸イオンが同じ方向へ動くのは、単純な障害に代償が働いた正常なパターンです。反対方向に動いているときこそ混合性を疑います。
    
    D（アニオンギャップが基準値内であること）: アニオンギャップが正常でも高クロール性アシドーシスや他の障害は存在しうるため、混合性を否定する根拠にはなりません。
    
    E（pHが基準範囲内に収まっていること）: pHが基準範囲内であること自体は混合性の証拠になりません。ただし、pHが正常でも混合性障害が隠れていることはあり、正常だから安心という判断は誤りです。

    ワンポイント: 混合性を見抜く三つの糸口は、①代償予測式からの逸脱、②PaCO2と重炭酸イオンが反対方向、③ΔAGとΔHCO3⁻の不一致。pHの正常さは安心材料ではなく、むしろ二つの障害が打ち消し合っているサインかもしれません。

    詳細解説:
    
    混合性酸塩基障害とは、二つ以上の一次性の酸塩基障害が同時に存在する状態です。臨床の現場、とくに重症患者では単純な障害よりむしろ多くみられます。
    
    検出の第一の手がかりは、代償予測式からの逸脱です。代謝性アシドーシスであればWinter式で予測PaCO2を求め、実測が予測より高ければ呼吸性アシドーシスの合併、低ければ呼吸性アルカローシスの合併と判断します。呼吸性アシドーシスなら急性0.1倍・慢性0.35倍の予測式を用い、実測の重炭酸イオンが予測を大きく上回れば代謝性アルカローシスの合併、下回れば代謝性アシドーシスの合併を考えます。
    
    第二の手がかりは、PaCO2と重炭酸イオンの変化方向です。Henderson-Hasselbalchの式の構造上、単純な障害では両者は必ず同じ方向へ動きます。したがって、PaCO2が上昇しているのに重炭酸イオンが低下しているような組み合わせは、呼吸性アシドーシスと代謝性アシドーシスが併存していることを直接示します。この場合pHは著しく低下し、緊急度が高くなります。
    
    第三の手がかりが、デルタギャップ（ΔAG／ΔHCO3⁻）です。純粋なアニオンギャップ開大性アシドーシスでは、アニオンギャップの増加分と重炭酸イオンの減少分がほぼ一致します。増加分のほうが大きければ代謝性アルカローシスの合併、小さければ高クロール性アシドーシスの合併が示唆されます。
    
    具体例で考えると理解しやすくなります。利尿薬を使用中のCOPD患者では、慢性呼吸性アシドーシスに代謝性アルカローシスが加わり、pHが7.40前後の「正常」に見えることがあります。敗血症性ショックでは、乳酸アシドーシスと呼吸中枢刺激による呼吸性アルカローシスが併存します。重症の嘔吐と脱水を伴う患者では、代謝性アルカローシスと乳酸アシドーシスが同時に存在します。いずれもpHだけを見ていては本質を掴めません。
    
    結論として、血液ガス判読では「pHが正常か」ではなく「三つの値の組み合わせが予測式と整合するか」を問う姿勢が不可欠です。代償機構を機械的に当てはめる習慣が、重症病態の見落としを防ぎます。

22. 第 22 問COPDで在宅酸素療法中の患者が呼吸困難の増悪で来院した。動脈血ガスはpH 7.28、PaCO2 65 mmHg、HCO3⁻ 30 mEq/Lであった。この血液ガスの解釈として最も適切なものはどれか。

    1. A一次性の代謝性アシドーシスに、呼吸性代償が働いた状態である
    2. B純粋な急性呼吸性アシドーシスであり、腎性代償はまったく働いていない
    3. C慢性呼吸性アシドーシスを基盤として、急性の増悪が加わった状態である
    4. D慢性呼吸性アシドーシスが完全に代償された状態である
    5. E一次性の代謝性アルカローシスに、呼吸性代償が働いた状態である
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    正解: C

    正解はC（慢性呼吸性アシドーシスを基盤として、急性の増悪が加わった状態である）です。慢性の予測式（24 ＋ 0.35 × 25 ≒ 33 mEq/L）より実測の30 mEq/Lはやや低く、急性の予測式（24 ＋ 0.1 × 25 ≒ 26.5 mEq/L）より高いため、慢性代償の途上に急性のPaCO2上昇が重なったと読めます。

    A（代謝性アシドーシス＋呼吸性代償）: 代謝性アシドーシスであれば重炭酸イオンは低下し、代償でPaCO2も低下するはずです。実測はいずれも高値で矛盾します。
    
    B（純粋な急性）: 純粋な急性なら重炭酸イオンは約26.5 mEq/Lにとどまるはずで、実測30 mEq/Lは高すぎます。腎性代償がある程度働いていた証拠です。
    
    C（慢性＋急性増悪）: 正解です。COPDの臨床像とも合致し、pH 7.28という著明なアシデミアは急性成分の存在を示します。
    
    D（慢性呼吸性アシドーシスが完全に代償された状態である）: 完全に代償された慢性呼吸性アシドーシスなら重炭酸イオンは慢性予測値の約33 mEq/Lに達し、pHは7.33程度まで回復するはずですが、実測のpH 7.28はそれより酸性側にあり、急性の増悪が加わったことを示します。
    
    E（代謝性アルカローシス＋呼吸性代償）: それならpHはアルカリ側に振れるはずで、pH 7.28というアシデミアと矛盾します。

    ワンポイント: pHとPaCO2が「同時に大きく崩れている」のに重炭酸イオンが中途半端に高い、という組み合わせが慢性＋急性増悪の典型像です。慢性予測値との差が、そのまま急性成分の大きさを表します。

    詳細解説:
    
    この症例は、慢性呼吸性アシドーシスの上に急性増悪が重なった、いわゆる急性増悪型（acute on chronic）の典型例です。判読の手順に沿って確認します。
    
    第1ステップ、pH 7.28は7.35未満なのでアシデミアです。第2ステップ、PaCO2 65 mmHgは高値でpHの傾き（酸性側）と一致するため、一次性変化は呼吸性アシドーシスです。第3ステップが代償の評価で、ここが本問の核心になります。
    
    ΔPaCO2 ＝ 65 − 40 ＝ 25 mmHgです。急性であればΔ[HCO3⁻] ＝ 0.1 × 25 ＝ 2.5、予測値は約26.5 mEq/L。慢性であればΔ[HCO3⁻] ＝ 0.35 × 25 ≒ 8.75、予測値は約32.8 mEq/Lとなります。実測の30 mEq/Lはこの二つの中間にあり、「腎性代償がある程度は完成していたが、それを上回る速さでPaCO2が上昇した」と解釈できます。すなわち、もともとPaCO2 55 mmHg前後で重炭酸イオン30 mEq/L・pH 7.35程度で安定していた患者が、感染などを契機に急性にPaCO2 65 mmHgまで上昇し、腎が追いつかないままpHが7.28へ低下した、というストーリーが最も整合的です。
    
    臨床対応としては、pH 7.28というアシデミアの程度と呼吸仕事量、意識レベルを評価したうえで、非侵襲的陽圧換気の適応を検討します。COPD増悪に伴う高二酸化炭素性呼吸不全では、非侵襲的陽圧換気が挿管率と死亡率を低下させることが確立しています。
    
    換気設定の目標設定にも注意が必要です。目指すべきはPaCO2 40 mmHgではなく、その患者のベースラインである55 mmHg前後です。実測の重炭酸イオン30 mEq/Lから逆算すると、代償が完成した状態でのPaCO2は（30 − 24）÷ 0.35 ＋ 40 ≒ 57 mmHgとなり、これがベースラインの目安になります。急速に40 mmHgまで下げると、蓄積した重炭酸イオンが残るためpHが7.5を超える代謝性アルカローシスを生じ、けいれんや不整脈のリスクとなります。慢性呼吸性アシドーシスの是正では、換気の是正速度そのものが治療の一部であると理解しておくことが大切です。
    
    加えて、酸素投与はSpO2 88〜92%程度を目標とし、高濃度酸素の漫然とした投与を避けます。過剰な酸素はPaCO2をさらに上昇させ、CO2ナルコーシスを招くためです。

23. 第 23 問塩基過剰（BE：塩基過剰）に関する説明として、正しいものはどれか。

    1. APaCO2を実測値のまま用いて算出する、呼吸性因子を含んだ総合指標である
    2. B大きな負の値は代謝性アルカローシスの存在を示す
    3. C代謝性アシドーシスの原因が乳酸性かケトン性かを鑑別できる指標である
    4. D基準値は −10〜＋10 mEq/L と幅が広く、代謝性因子の評価には用いない
    5. EPaCO2を40 mmHgに補正した条件での代謝性因子を示し、基準値はおよそ ±2 mEq/L である
    正解と解説を見る

    正解: E

    正解はE（PaCO2を40 mmHgに補正した条件での代謝性因子を示し、基準値はおよそ ±2 mEq/L である）です。塩基過剰は、37℃・PaCO2 40 mmHg・完全酸素化という標準条件下で血液のpHを7.40にするために要する酸または塩基の量として定義され、呼吸性因子の影響を除いた純粋な代謝性因子の指標です。

    A（実測PaCO2で算出する総合指標）: 誤りです。PaCO2を40 mmHgに補正して算出する点が本質であり、呼吸性因子はあえて除外されています。
    
    B（大きな負の値は代謝性アルカローシスの存在を示す）: 誤りです。関係が逆で、大きな負の値（base deficit）は代謝性アシドーシス、大きな正の値は代謝性アルカローシスを示します。
    
    C（乳酸性かケトン性かを鑑別できる）: 誤りです。塩基過剰は代謝性因子の異常の程度を量として示すだけで、その原因が乳酸性かケトン性か高クロール性かまでは区別できません。原因の鑑別にはアニオンギャップの計算が必要です。
    
    D（基準値は −10〜＋10 mEq/L と広い）: 誤りです。基準値は −2〜＋2 mEq/L と狭く、代謝性因子を評価するための指標です。
    
    E（PaCO2 40 mmHg補正・基準値±2）: 正解です。この補正により、実測の重炭酸イオンよりも代謝性成分を純粋に反映します。

    ワンポイント: 「BEはCO2の影響を消した代謝の物差し」。マイナスが大きいほど酸が溜まっている＝代謝性アシドーシスが重い、と直感的に読めます。ショックの重症度評価や蘇生の反応性判定に有用です。

    詳細解説:
    
    塩基過剰は、呼吸性因子を除外して代謝性因子だけを取り出すために考案された指標です。定義は、37℃・PaCO2 40 mmHg・ヘモグロビン完全酸素化という標準条件下で、血液1 LのpHを7.40にするために必要な酸（または塩基）の量です。正の値は塩基が過剰＝代謝性アルカローシス、負の値は塩基が不足（base deficit）＝代謝性アシドーシスを意味し、基準値はおよそ −2〜＋2 mEq/Lです。
    
    なぜこのような指標が必要かというと、実測の重炭酸イオンは呼吸性因子の影響を受けるからです。急性呼吸性アシドーシスでは代謝性の異常がなくても重炭酸イオンが26 mEq/L程度まで上昇し、急性呼吸性アルカローシスでは22 mEq/L程度まで低下します。これを「代謝性アルカローシス」「代謝性アシドーシス」と誤読しないために、PaCO2を40 mmHgに固定した条件へ換算するのが塩基過剰の考え方です。同じ発想から、PaCO2 40 mmHgでの重炭酸イオン濃度として標準重炭酸イオンも算出されます。
    
    実務上は、細胞外液全体での緩衝を考慮したstandard base excess（SBE、ヘモグロビンを5 g/dLと仮定して計算）が用いられることが多く、血液ガス分析装置の表示もこれに基づいています。
    
    臨床応用として重要なのが重症度評価です。base deficitが −2〜−5 mEq/Lで軽度、−5〜−10 mEq/Lで中等度、−10 mEq/Lを下回ると高度の代謝性アシドーシスとされ、外傷や敗血症では出血量・組織低灌流の程度や予後と相関することが知られています。蘇生輸液や循環作動薬への反応を経時的に追う指標としても有用で、乳酸値と併せて評価されます。
    
    ただし限界もあります。塩基過剰は「代謝性の酸塩基異常がどれだけあるか」を量として示すだけで、その原因が乳酸なのかケトン体なのか高クロール性なのかは区別できません。原因の鑑別にはアニオンギャップの計算とアルブミン補正アニオンギャップが不可欠であり、塩基過剰はあくまで重症度と経過を追う指標として位置づけるのが適切です。